Para tener en cuenta

La información es proporcionada solo con fines informativos y no debe ser usada con fines de diagnóstico o tratamiento. Además no debe sustituirse para diagnóstico y tratamiento profesional. No soy oftalmologa, solo presento noticias e informes que no suplantan la información del medico profesional.

viernes, 29 de abril de 2016

VER COLORES CON LAS MANOS...

Constanza Bonilla, una artista plástica colombiana, quiso que su abuela siguiera jugando parqués después de haber perdido la visión a causa de la diabetes. Pensó en una forma para que doña Carmen de Monroy pudiera identificar las fichas por sus colores amarillo, azul, rojo y verde, pero a través del tacto. Hoy la idea se ha constituido en el código Constanz, un sistema patentado para que las personas con discapacidad visual puedan sentir los colores.


El Constanz está inspirado en los elementos de la naturaleza: el amarillo se identifica con una línea recta en relieve, por la manera como los rayos del sol golpean directamente a la tierra. El azul es una línea ondulada y representa el fluir del agua. El rojo tiene forma de zigzag, porque el fuego se mueve de forma irregular, y el blanco y el negro son, respectivamente, un aro y un punto. A partir de ahí, juntando las figuras, todas en relieve, se pueden formar los colores del círculo cromático.

El sistema Braille, inventado por Louis Braille en Francia en el siglo XIX, es la forma como las personas con discapacidad visual pueden leer los números y las letras en cualquier idioma. Pero hasta 2004, cuando Bonilla hizo público su código en Barcelona, España, las personas ciegas no tenían cómo saber el color de las cosas. El reto del sistema, pero a la vez la clave de su carácter universal, era volver algo abstracto, como el color, en algo palpable.

La artista presentó la idea rompiendo con la regla de oro de todos los museos y las galerías de arte: ver y no tocar. Su exposición en España, donde vivió hasta hace tres años, fue la primera muestra de pintura para personas con discapacidad visual, en la que lo principal era el tacto, incluso para personas con el sentido de la vista que quisieran participar vendándose los ojos.

“Después encontré que tenía una aplicación importante a nivel industrial, al ver la necesidad de las personas ciegas, por ejemplo, a la hora de encontrar su ropa. Por eso hemos diseñado marcas en fomi: cortamos los códigos en fomi para que las pongan en los ganchos o en los cajones y así clasificarla por colores y tener independencia”, cuenta Bonilla.

En Colombia se constituyó como la Fundación Constanz, que fabrica de forma artesanal ese tipo de implementos. Otro lugar donde es posible encontrar artículos accesibles para personas con esa discapacidad es la tienda del Instituto Nacional para Ciegos (Inci), en la que se puede adquirir desde termómetros sonoros hasta juegos basados en el tacto y el olfato. Pero a nivel industrial, la única empresa de artículos de consumo masivo que hasta el momento ha adoptado una tecnología como el código Constanz es Totto.

Este fabricante de maletas sacó al mercado hace cerca de un mes 600 unidades del primer morral inspirado en personas con discapacidad visual: tiene compartimientos para la pizarra y los punzones con que se escribe en Braille, una funda para el bastón, bolsillos de distintos colores identificados con Constanz y un localizador que permite a la persona ciega encontrar su maleta silbando sobre un llavero que pita, entre otras características.

La idea de la compañía, según Carolina Uribe, directora de mercadeo de Totto, fue crear un maletín que cualquiera pueda usar, incluso una persona ciega. “Cometemos el error de pensar un producto para separarlos del resto de la población, pero se trata de pensar en un producto para todos que puedan usar ellos también”. Por eso, Sandra Castro, coordinadora de mercadeo del Inci, pone como ejemplo los teclados de un computador: no es necesario que haya teclados exclusivos para ciegos, sólo basta con que traigan marcadas las letras “J” y “F” y el número 5, cuando el número 1 está en la parte inferior. “Que los artículos inclusivos no sean exclusivos”, dice.

El trabajo de la Fundación Constanz, conformada por el hijo de Bonilla, David Pedrol, y sus dos tías, Helena y Luz Ángela Bonilla, precisamente ha sido tratar de integrar a niños con discapacidad y niños que tienen sentido de la vista en talleres, sobre todo en instituciones públicas, para despertar “el interés por las otras personas. Este interés es importante estimularlo desde los colegios, práctica que debe ser recíproca”, según Bonilla. Pero, ¿qué proyección podría tener este sistema?

Carlos Parra, director del Inci, duda que algún día se vuelva tan universal como el Braille, quizá porque no todas las personas ciegas pueden verle una utilidad. “Cuando hicimos el evento de lanzamiento del morral, los ciegos de nacimiento decían: “¿Y a mí qué me interesa que sea rojo o azul?”, se despreocupan del color. Pero a mí, que alguna vez vi, sí me interesa”, cuenta Parra. Por demás, cree que una funcionalidad del Constanz, como ayudar a identificar la ropa, es útil para todos. “Estamos inmersos en una sociedad y uno tiene que ir bien presentado, indistintamente de que sea ciego. Pero creo que falta expandir la idea y que la gente se apropie del Constanz”.

Por lo pronto, el trabajo de Bonilla, quien estuvo nominada a los premios innovadores de América 2014, ha llegado a países como Argentina y España. A través de su página web asesora y distribuye el curso de aprendizaje del sistema, con material teórico y didáctico, partiendo de la teoría del color y los principios de la geometría para que los niños con discapacidad visual puedan pintar y hasta aplicar los códigos de color en disciplinas como la geografía.


En Colombia hay cerca de 1,14 millones de personas ciegas y cerca de 5 millones con baja visión irreversible. Desde el Gobierno se han hecho esfuerzos para la inclusión con instituciones asesoras como el Inci y programas del Ministerio de Tecnologías de la Información y la Comunicaciones, como las funciones de cine con audiodescripciones. Pero según Parra, aún falta mucho por hacer desde la empresa privada, sobre todo en inclusión laboral. “Puede que la gente tenga estudios, pero si no tiene trabajo, ¿qué? Falta mucho por mejorar, pero es que los cambios en la sociedad son paulatinos”.

miércoles, 27 de abril de 2016

LAPIZ PARLANTE

Nuestro nuevo Lápiz Parlante llamado ROY, detector de etiquetas de productos, cuentas de servicios ademas de reconocer los billetes, para que nuestro nuevo dispositivo parlante funcione necesitamos que las empresas impriman en sus etiquetas y el gobierno impriman en los billetes un micro código casi invisible que no alterará su diseño, para que ROY detecte el código y emita la información correspondiente al producto.


 Hicimos las pruebas correspondientes y realizamos un Video donde personas ciegas por primera vez usan a Roy el lápiz parlante, y se puede apreciar su reacción, emoción y alegría de poder contar con esta tecnología para su independencia diaria.


lunes, 25 de abril de 2016

TIROIDES Y VISION

La mayoría de mis queridos lectores también habrán oído hablar del tiroides.

Se trata de una glándula endocrina, un órgano situado entre el cuello y el tórax, que se encarga de producir hormonas. Las hormonas tiroideas juegan un papel fundamental en el control del metabolismo corporal: la creación y destrucción de grasa, proteínas e hidratos de carbono; los ciclos de sueño y vigilia; el estado de actividad (lo nerviosos o relajados que estamos); y un largo etcétera. Se trata de una glándula que ocupa un lugar muy central dentro del sistema endocrino, y las hormonas que produce tiene muchos efectos en todo el organismo.
A pesar de ello, en un individuo sano no encontramos muchas relaciones directas entre las funciones del tiroides y el ojo. Sin embargo, existe una enfermedad que relaciona ambos órganos muy directamente.
Enfermedad de Graves
He utilizado el nombre más común (el nombre propio se suele pronunciar en inglés: “enfermedad degreivs“), pero también tiene otros términos: enfermedad de Graves-Basedow, enfermedad de Basedow, bocio tirotóxico difuso, y alguno más. Se trata de una tiroiditis autoinmune, eso significa que el tiroides se inflama (acuden células defensivas al tejido tiroideo), pero no hay una causa externa: no hay bacterias, traumatismo o herida que justifique que nuestras defensas inflamen el tiroide. Se trata de una reacción anómala, una inflamación que no debería estar. Por una causa desconocida, nuestras células defensivas atacan al tiroides. Las células tiroideas se ven agredidas y responden produciendo más hormonas. Eso significa una producción descontrolada de hormonas tiroideas, lo que da lugar a unhipertiroidismo. Las consecuencias de un hipertiroidismo implican un desequilibrio de nuestro metabolismo, hacia un exceso de actividad, es como si “quemáramos” demasiada energía, como si todo el día tuviéramos nuestro cuerpo prepadado para el ejercicio físico. Los síntomas principales son: aumento del apetito, pérdida de peso, nerviosismo, aumento de sudoración, fatiga, temblor, etc.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo. El perfil habitual son mujeres de edad media, aunque nos lo podemos encontrar a cualquier edad y en hombres.
Y esto, ¿qué tiene que ver con los ojos?
Por los efectos de la hormonas hormonas tiroideas, prácticamente nada. El hipertiroidismo, en sí mismo, no afecta al sistema visual. Pero decíamos que la enfermedad de Graves es autoinmune. Es decir, el hipertiroidismo es secundario a que nuestras defensas atacan el tiroides. Concretamente, producimos anticuerpos contra ciertos receptores de las células tiroideas. Pues resulta que estos anticuerpos tienen una reacción cruzada con algunos tejidos del sistema visual. “Reacción cruzada” significa que las proteínas que son atacadas por estos anticuerpos (es decir, proteínas del tiroides), son muy parecidas a otras proteínas del aparato visual. No es que la función de ambas proteínas tengan una función parecida, es que simplemente su estructura se parece. Y los anticuerpos, que están viajando libremente por el organismo, se “confunden” y atacan también a las proteínas del aparato visual.
[Realmente es más complicado que lo que explico, pero con esta explicación nos es suficiente para irlo entendiendo].
Como resultado, tenemos también una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune que afecta al sistema visual, que está relacionada con el hipertiroidismo porque tienen una causa común, pero los síntomas no siempre van de la mano.
¿Qué les ocurre a los ojos en la enfermedad de Graves?
Seguro que algunos de mis queridos lectores se habrán percatado de un detalle: en el apartado anterior he estado hablando de “sistema visual” en vez de “ojo”. Lo he hecho a propósito, porque precisamente estos anticuerpos de la enfermedad de Graves no afectan al globo ocular como tal, sino al tejido que rodea y está detrás del ojo. Es decir, al tejido de la órbita.
Pero vayamos por partes. Todos sabemos la definición astronómica del término “órbita” (la trayectoria que describe un cuerpo celeste que está atrapado en el campo gravitatorio de otro cuerpo, normalmente más masivo). Pero en medicina designa a una cavidad ósea, lo que solemos llamar vulgarmente la “cuenca del ojo”.



Pero también hace referencia a lo que queda contenido en esta cavidad. Dentro de la órbita tenemos, lógicamente, el globo ocular y el nervio óptico, pero hay más estructuras:

§  Músculos. En cada órbita hay siete músculos, y seis de ellos sirven para mover el ojo. Excepto uno de ellos, entre todos forman una especie de cono o embudo con el vértice en la parte de atrás de la órbita y la base es el propio globo ocular.
§  Nervios, venas, arterias.
§  Ligamentos que sujetan el ojo y sus músculos.
§  La glándula lagrimal.
§  El resto del volumen lo ocupa tejido graso. Es como un “relleno” que termina de dar la forma, guarda los espacios para que el ojo esté en su posición. Es un tejido de sostén, que tiene su importancia. Por ejemplo, con la edad mucha gente mayor sufre una pérdida de grasa orbitaria, de forma que los ojos se le “hunden” hacia atrás.
De todas estructuras, las que más importancia tienen desde el punto de vista del volumen (vamos, las que ocupan la mayor parte de la órbita), son:
§  El ojo
§  El nervio óptico
§  Los músculos extraoculares
§  La grasa orbitaria
La enfermedad de Graves, cuando afecta a las órbitas, produce una inflamación de la grasa orbitaria, y en ocasiones de alguno de los músculos orbitarios. Entonces tenemos la enfermedad de Graves ocular, que también se llama oftalmopatía distiroidea u oftalmopatía tiroidea.

¿Qué síntomas presenta la oftalmopatía tiroidea?
Se trata de una inflamación crónica de los tejidos orbitarios que están detrás y alrededor del ojo. Y como toda inflamación, podríamos esperar:
§  Dolor.
§  Aumento de volumen.
§  Alteración de la funcionalidad.
§  Respuesta fibrosa si la inflamación es suficientemente intensa y duradera.
Realmente no es nada nuevo. Desde la antigüedad sabemos los cuatro síntomas básicos de la inflamación: dolor, tumor, rubor y calor. Los dos primeros (dolor y “tumor”, es decir, aumento de volumen) están presentes en la inflamación orbitaria. Rubor (enrojecimiento por aumento del flujo sanguíneo) y calor (aumento local de la temperatura) podríamos demostrarlos con pruebas de imagen, pero como se trata de un tejido interno no es visible a simple vista.
Como es una inflamación crónica, el dolor muchas veces no es el síntoma principal, en ocasiones no está presente al inicio de la enfermedad. Pero el aumento de volumen sí. La grasa orbitaria y los músculos aumentan de tamaño. Pero están contenidos en un estuche de hueso, rígido, por todos los lados menos uno: la abertura anterior. Sin embargo, entre los tejidos orbitarios y el exterior hay un obstáculo: el ojo. Por tanto, al aumentar de volumen, el contenido orbitario “empuja” el ojo hacia afuera. Este sería el síntoma principal de la oftalmopatía tiroidea: la protusión del globo ocular hacia el exterior. Su nombre técnico es proptosis o exoftalmos.

Además de que están más salidos hacia afuera, la proptosis da una imagen visual de ojos más grandes, como si hubieran crecido. No es así, lo que ocurre es que normalmente vemos una pequeña parte de la esfera del ojo. Al quedar a la vista más parte del globo, parece que es de mayor tamaño.
Algo relacionado visualmente con el exoftalmos es la retracción palpebral, que significa que el párpado superior se coloca más arriba, está retraído, “recogido”, aumentando más aún la exposición del ojo. La causa de esta retracción del párpado tiene que ver con el hipertiroidismo más que con la inflamación del tejido orbitario.

Secundariamente al exoftalmos, la superficie ocular puede verse afectada. Al estar el ojo más adelantado, y por la retracción de los párpados, éstos tienen más dificultad para cubrir la superficie del ojo con el parpadeo. Aumenta la superficie de exposición de la lágrima, que se evapora antes. Produciría un ojo seco secundario. También hay un enrojecimiento de la conjuntiva por una afectación directa de la enfermedad.
El aumento de volumen del tejido puede “evadir y rodear” el ojo. Pueden aumentar de volumen el párpado y la conjuntiva. [Para el que le guste los nombres técnicos, hablamos de edema palpebral y quemosis]
Una posible consecuencia de este aumento de volumen de tejidos orbitarios implica al nervio óptico. Por suerte es bastante menos frecuente, pero sin duda es más peligroso. Decíamos que aumenta el volumen, y por tanto la presión dentro de la órbita. En general las estructuras son los suficientemente elásticas y resistentes para que no haya mayores consecuencias. Pero el nervio óptico contiene fibras nerviosas, que son delicadas. Puede producirse una compresión del nervio óptico, que puede desencadenar a largo plazo pérdida visual.
Por otra parte, la presión excesiva que sufre el ojo desde atrás puede aumentar la propia presión interna del ojo. Sería como un glaucoma secundario a la enfermedad de Graves.
Los músculos extraoculares
He decidido separar en otro apartado la alteración específica de los músculos que mueven el ojo.

Cuando se inflaman, además de colaborar en los síntomas explicados (proptosis, compresión del nervio óptico, hipertensión ocular) por su aumento de volumen, hay consecuencias más directas. Un músculo inflamado duele, y se mueve peor. En este caso, el paciente puede notar dolor al movimiento de los ojos, y quizás algo más importante: se altera la movilidad. Esto sería un estrabismo. Pero no uno de los habituales (que se tienen desde la niñez, de causa desconocida). Se trata de un estrabismo de causa bien conocida, y que llamamos restrictivo (se restringen algunos movimientos oculares, sólo aquellos en los que esté implicado el músculo inflamado). La consecuencia inmediata es que en algunas posiciones de la mirada, el paciente ve doble. 
Cuando estuvimos hablando del estrabismo ya dijimos que la visión doble suele ser la consecuencia principal de la desviación ocular en adultos.
Un estrabismo en la fase aguda de la enfermedad puede ser reversible con un tratamiento enérgico para quitar la inflamación. El problema es cuando esta inflamación es intensa y/o duradera. Entonces se producen cambios en el tejido del músculo. Se van sustituyendo las fibras musculares por tejido fibroso. Es como si el músculo fuera cicatrizando por dentro. Eso puede dar lugar a consecuencias importantes. Puede aparecer una visión doble tardía (o mantenerse una visión doble aguda), cuando ya no hay inflamación. El tratamiento de esos estrabismos es complejo, porque los músculos ya no están sanos, y es una situación que no podemos revertir.



sábado, 23 de abril de 2016

MINI RETINAS...

Los avances en la investigación de las células madre han posibilitado que, ya en los últimos años, distintos grupos de científicos hayan logrado ‘crear’ células de la retina a partir de células madre humanas. Es más; no solo han conseguido diferenciar estas células madre en células individuales de la retina, sino que han conseguido lograr que las nuevas células se aúnen formando pequeños tejidos que, aun no funcionales, se asemejan a los que se encuentran cualquier ojo humano. 



Y ahora, investigadores del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) en Bonn (Alemania) han logrado crear organoides tridimensionales de la retina –o lo que es lo mismo, ‘mini-retinas’– que imitan la organización tisular del órgano y, así, abren una nueva etapa en estudio y tratamiento de las enfermedades de este tejido ocular.

Como explica Mike Karl, director de esta investigación publicada en la revista «Stem Cell Reports», «el objetivo final no es crear ‘algo’ que se aproxime lo máximo posible a la retina real, sino aprovechar la flexibilidad del organoide para abrir nuevas vías para el estudio del tejido de la retina».

Mini-retinas 3-D

En los últimos años, los científicos del DZNE han estudiado la regeneración neuronal en vertebrados –incluidos los seres humanos– para abrir nuevas vías de investigación en el uso de las células madre en el campo de la medicina regenerativa –como sería, por ejemplo, el desarrollo de terapias para el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

Un trabajo que, entre otros resultados, ha posibilitado estos nuevos organoides tridimensionales creados a partir de células madre tanto de modelos animales –ratones– como humanos y que replican de una forma eficiente la estructura de la retina. Es el caso de la capa formada por los conos, células fotosensibles responsables de la visión en color y que pueden ser producidas en cantidades ilimitadas en las nuevas ‘mini-retinas’.

Como destaca Mike Karl, «los conos son el tipo de célula de la retina con mayor potencial para el desarrollo de futuras terapias de reemplazo para pacientes afectados por enfermedades degenerativas de la retina».


Y estas nuevas ‘mini-retinas’, ¿pueden ser empleadas ya para el tratamiento de las enfermedades degenerativas específicas de este tejido ocular? Pues todavía no. De hecho, el siguiente paso será crear ‘mini-retinas’ tridimensionales más complejas –por ejemplo, capaces de desarrollar sus propios vasos sanguíneos– que posibiliten el estudio de la regeneración y funcionalidad de los diferentes tipos de células específicos de la retina humana –caso, por ejemplo y además de los conos, de los bastones.

viernes, 22 de abril de 2016

FACEBOOK LEERA IMAGENES A PERSONAS CIEGAS...

Facebook lanzó un sistema automático de texto impulsado por inteligencia artificial que describe las fotografías en la red social a personas ciegas.

Los invidentes que utilizan lectores de pantalla escucharán la lista de las cosas que aparecen en las imágenes que comparten sus amigos a medida que navegan por el muro de Facebook.

Matt King, ingeniero de la red

El sistema, disponible inicialmente en inglés y para dispositivos con el sistema iOS de Apple, describe por ejemplo que un amigo ha compartido una foto en la que se pueden ver árboles y el cielo, otra en la que hay una pizza y una tercera en la que tres personas sonríen y llevan puestos lentes de sol.

Ésas fueron algunas de las imágenes que, en la sede de Facebook en Menlo Park, mostró Matt King, un ingeniero ciego que trabaja para la red social y quiere facilitar el acceso a ella a personas con discapacidad.

King, tres veces campeón olímpico en paraciclismo en tándem, perdió la visión en 1985 cuando era estudiante en la Universidad de Notre Dame, en Indiana, y ha dedicado gran parte de su vida laboral a adaptar software para personas que tienen necesidades especiales.

“Esto sólo es el comienzo”, dijo King, cuya misión es facilitar el acceso igualitario a la información para los que no pueden ver. La versión inicial abarca objetos fáciles de reconocer, como árboles, personas y el cielo, hasta sumar 100 conceptos.

Entre los elementos reconocibles están también automóviles, barcos, bicicletas, trenes y autobuses, además de montañas, mar, sol, hierba, pizzas, café, helados, sushi y las selfis.

Advertencia

El margen de error es muy pequeño, pero, aun así, la descripción de cada foto comienza con la expresión: “La imagen puede contener…” en lugar de la “imagen contiene” para reflejar esa posibilidad. Facebook indicó ayer que el sistema se ha podido desarrollar gracias a los avances en la tecnología de reconocimiento de objetos en imágenes digitales.

Hasta ahora, los usuarios invidentes con lectores de pantalla sólo podían escuchar el nombre de la persona que compartía algo y el término “foto” cuando se encontraba con una imagen. A partir de ahora recibirán una descripción más detallada, que Facebook espera mejorar en los próximos meses.

La red recordó que cada día se comparten dos mil millones de fotografías a través de la red social, Instagram, Messenger y WhatsApp. Expresó su confianza en que el nuevo sistema de voz ayude a los invidentes a disfrutar de Facebook tanto como los demás usuarios, a medida que se convierte en una experiencia más visual.

Facebook Servicio

En el mundo, 39 millones personas tienen ceguera y 246 millones, discapacidad visual.

Retos

“Mientras que el contenido visual ofrece una forma divertida y moderna para que las personas se comuniquen en línea, el consumo y la creación plantean desafíos a los ciegos o deficientes visuales graves”, indicó Facebook. “Aunque esta tecnología aún es incipiente, es un paso importante a la provisión de nuestra comunidad de discapacitados visuales”.



jueves, 21 de abril de 2016

HABLANDO DE ESTRABISMO

El estrabismo es cualquier desviación de los ojos. Hay diferentes tipos de estrabismo y comúnmente se describe de acuerdo a la dirección de la desviación; los más comunes son la esotropia, exotropia, hipotropia e hipertropia. Pero también puede ser descrito por sus causas. Los tres nervios craneales (III, IV, VI) responsables del movimiento de los ojos pueden estar debilitados o paralizados y causar estrabismo. Algunos ejemplos de estrabismo paralítico incluyen la parálisis del tercer nervio y la parálisis del oblicuo superior.

Algunos patrones especiales de estrabismo pueden tener nombres únicos como el Síndrome de Brown y el Síndrome de Duane.
La esotropia es una desviación de los ojos hacia adentro. Puede ser una esotropia infantil, esotropia acomodativa, o parálisis del sexto nervio.
La exotropia describe una desviación de los ojos hacia afuera.
Los términos hipertropia e hipotropia son usados para describir desviaciones verticales. La hipertropia se refiere a un ojo anormalmente desviado hacia arriba con respecto al otro ojo y la hipotropia es cuando el ojo anormal se desvía hacia abajo.

La mayoría de los estrabismos son causados por una anormalidad neuromuscular del control de los movimientos de los ojos.

La desviación ocular puede causar ambliopía en los niños. Cuando los ojos están orientados en diferentes direcciones, el cerebro recibe dos imágenes visuales diferentes. El cerebro puede ignorar la imagen del ojo desviado para evitar la visión doble, resultando en un pobre desarrollo de ese ojo. También un ojo que ve muy mal tiende a desviarse.
El estrabismo con frecuencia ocurre en niños normales, pero puede presentarse en quienes tienen desórdenes que afectan el cerebro como parálisis cerebral, síndrome de Down, hidrocefalea o tumor cerebral.
El accidente cerebrovascular es la principal causa de estrabismo en adultos. Golpes, problemas neurológicos o enfermedad de Graves son otras causas comunes de estrabismo.

Los golpes pueden causar estrabismo mediante: daño cerebral que impide el control de los movimientos oculares, daño de los nervios que controlan los movimientos oculares, o daño de los músculos oculares ya sea directa o secundario a golpes en la órbita ocular.

El objetivo del tratamiento es mejorar la alineación ocular que permita a los ojos trabajar mejor juntos (visión binocular). El tratamiento puede incluir el uso de lentes, ejercicios oculares, prismas o cirugía de los músculos extraoculares.

Los problemas asociados con el estrabismo, incluyendo ambliopía, ptosis y cataratas, generalmente son tratados antes de realizar una cirugía de los músculos extraoculares.


Referencia

American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus

miércoles, 20 de abril de 2016

CUANDO LA VISION ENVEJECE...

Con el paso de los años es común la aparición de diversas alteraciones visuales como la degeneración macular relacionada o asociada a la edad (DMAE o DMRE), que según la OMS es una de las causas de ceguera irreversible y de discapacidad en personas de la tercera edad.

Si la visión se vuelve borrosa y las líneas rectas se perciben onduladas o torcidas, puede ser indicativo de esta patología que va degenerando y progresivamente, va creando una mancha negra en el centro de la visión que impide ver con claridad.

El oftalmólogo especialista en retina, Fahir Durán, explica que la retina se encuentra en la parte posterior del ojo, ésta transforma la luz e imágenes en señales nerviosas que se envían al cerebro, una parte de ella llamada la mácula, hace que la visión sea más nítida y detallada.
“La degeneración macular por la edad (DME) es causada por daño a los vasos sanguíneos que irrigan la mácula”, acota Durán.

Hablemos de los tipos

Degeneración macular seca: se caracteriza por la pérdida de la visión gradual. El examen oftalmológico y el fondo de ojo, revelan la presencia de depósitos subretinianos amarillentos (drusas) o irregularidades del epitelio pigmentario de la retina como hiperpigmentaciòn o cambios hipopigmentarios, -afirma Durán- en algunos casos puede presentarse una atrofia geográfica de la retina, que afecta al centro de la mácula (fovea) y conduce a la pérdida de la visión.
Degeneración macular húmeda: la pérdida de la visión puede llegar a ser brusca, repentina, porque se pueden presentar fugas de fluido por la membrana neovascular coroidea o sangrados al tejido subretiniano, señala el especialista.

Atentos a los síntomas

El síntoma más común en la DMAE seca es la visión borrosa y con frecuencia, los objetos en la visión central lucen distorsionados u opacos además los colores lucen desvanecidos, en muchos casos se puede tener dificultad para leer impresos o ver otros detalles, pero puede ver lo suficientemente bien para caminar o realizar la mayoría de las actividades cotidianas –asegura Durán- a medida que la enfermedad empeora, puede necesitar más luz para leer o llevar a cabo las tareas diarias, pues una mancha borrosa en el centro de la visión se vuelve gradualmente más grande y más oscura. “En las fases tardías, es posible que usted no sea capaz de reconocer las caras hasta que las personas estén cerca” acota.
El síntoma inicial más común de la DMAE húmeda es que las líneas rectas aparecen torcidas y onduladas, además puede haber una pequeña mancha oscura en el centro de la visión que se vuelve más grande con el tiempo, explica el oftalmólogo.

Con ambos tipos de DMAE, la pérdida de la visión central puede presentarse muy rápidamente. “Si esto ocurre, se necesita urgentemente la evaluación de un oftalmólogo, es importante verificar que el profesional tenga experiencia en el tratamiento de problemas de retina” asegura Durán.
Conoce las causas

Según el especialista entre las principales conocidad según estudios realizados están:
1 Daño oxidativo.
2 Acumulación de lipofuscina.
3 Inflamación crónica del tejido de la retina.
4 Mutaciones en el sistema de complemento.

Factores de riesgo

Durán destaca los factores que condicionan el padecimiento de esta enfermedad:
• Edad (mayores de 60 años).
• Personas de raza blanca.
• Malos hábitos como: tabaquismo, consumo de grasas artificiales o comida rápida y obesidad. Estos potencian su aparición.
• Pacientes con errores refractivos como la hiperopia.
• Antecedentes familiares.
• El color del iris claro como los de color azul, tienen un riesgo más elevado de padecer la enfermedad.
• La exposición a algunos tipos de luz ultravioleta.

Evita complicaciones

El oftalmólogo indica que a pesar de no existir un tratamiento curativo, si se puede detener el avance de la patología en sí. “El uso de multivitamínicos puede disminuir la progresión de la enfermedad, se recomienda la ingesta diaria de vitamina C, E, beta caroteno, óxido de zinc, y óxido cúprico, para prevenir la anemia inducida por el zinc”, afirma.

“Se puede emplear la terapia fotodinámica (LASER), y las inyecciones intravítreas que disminuyen los eventos inflamatorios” añade.

Test de la rejilla de Amsler

La rejilla de Amsler es un sencillo test que se utiliza para evaluar la visión e identificar la DMAE, consiste en un recuadro compuesto por un enrejado de líneas rectas idénticas y paralelas que tiene un punto en el medio.

Para hacer el test se debe colocar la rejilla aproximadamente a unos 30 o 40 centímetros de los ojos y fijar la mirada en el punto central tapando alternativamente cada ojo sin ejercer presión. Las personas que usen lentes para leer deben colocárselos para realizar correctamente la prueba.
La persona afectada por DMAE no ve las líneas rectas sino onduladas, deformadas, blanquecinas, turbias e incluso como si le faltaran trozos al enrejado, y el punto central como si fuese una mancha en mitad del recuadro.

Detéctalo precozmente

El especialista explica que a pesar que no se puede evitar la enfermedad porque no se conoce todavía el mecanismo exacto que la produce, sí existen varias hipótesis de su fisiopatología y en base a ellas se realizan los tratamientos que están aprobados por los organismos internacionales para tratar y detener su progresión de una manera efectiva.

Según Durán esta patología se puede diagnosticar desde los 45 y 50 años al realizar el examen de fondo de ojo donde el oftalmólogo, capacitado como el retinólogo detectará los principales y primeros signos en la retina del paciente como las Drusas (Depósitos subretinianos amarillentos) .
“Al determinar de forma precoz la DMAE se puede mantener la visión por muchos años; algunos otros paciente de mayor edad o al envejecer progresarán a etapas más avanzadas de la enfermedad, como parte de la historia natural de la misma”, señala Durán.

La DMAE causa alteraciones en la independencia, la salud física, emocional y social del paciente, -explica Durán- pues produce importantes limitaciones en las tareas propias del día a día, su autonomía se ve mermada porque debe permanecer bajo vigilancia o cuidados de un ser querido reduciendo así su calidad de vida, de allí radica la importancia de la detección temprana.

Es indispensable crear conciencia sobre esta enfermedad para mejorar la calidad de vida de los pacientes. “Logrando una difusión de su conocimiento conseguiremos una normalización de la enfermedad y la extensión de hábitos adquiridos por parte de la sociedad, lo que facilitará el día a día de los pacientes”, concluye el oftalmólogo especialista en retina, Fahir Durán.


martes, 19 de abril de 2016

DIABETES Y LA VISION

A pesar de que la diabetes es una enfermedad muy conocida, muy pocos saben los graves riesgos que entraña para la visión de quien la padece. Esta enfermedad es la principal causa de ceguera en los países desarrollados, de hecho en España el 16% de personas ciegas lo son a causa de la diabetes. Sin embargo, el 80% de pacientes con diabetes, una suma que alcanza los 4,72 millones de personas en nuestro país, desconoce que su enfermedad puede provocarles la ceguera.



Con motivo del Día Mundial de la Salud, que este año se dedica a esta enfermedad, la Clínica Rementería, una institución médica madrileña referente en oftalmología, comparte los posibles problemas oftalmológicos generados por la diabetes, con el fin de concienciar a todos los ciudadanos, diabéticos o no, de los riesgos que esta enfermedad supone para la visión.

¿Cómo afecta la diabetes a la visión?

La diabetes puede originar diferentes enfermedades relacionadas con la visión que, de no ser diagnosticadas y tratadas a tiempo, pueden desembocar en una ceguera total e irreversible. Tanto es así, que el riesgo de padecer ceguera es diez veces superior en personas diabéticas.

1. Deterioro de los vasos sanguíneos de la retina: Las personas que padecen diabetes pueden sufrir alteraciones en los vasos sanguíneos situados en el fondo del ojo (vasos retinianos), lo que puede provocar hemorragias, edemas, exudados o incluso una pérdida de la visión si los vasos se rompen. Además, puede producirse una acumulación de líquido en la zona central de la retina, situada en  la parte posterior del ojo y encargada de recibir y transmitir las imágenes que recibimos al cerebro para procesarlas- y la mácula, dando lugar a lo que se conoce como edema macular diabético, que disminuye la visión central.

2. Cataratas: la catarata es una opacificación de la lente interna del ojo, el cristalino, lo que genera pérdida de visión. En personas diabéticas, éstas son más frecuentes y se producen en una etapa más temprana.

3. Glaucoma: El riesgo de padecer esta enfermedad que afecta al nervio óptico y reduce el cambio visual es 3 veces mayor en pacientes con diabetes y, en aquellos pacientes diabéticos con glaucoma, el riesgo de ceguera es también más elevado. Por ello, se recomienda un control estricto.

4. Visión doble: los nervios responsables del control de los movimientos coordinados de ambos ojos, los nervios oculomotores, sufren riesgo de parálisis en las personas diabéticas, lo cual puede producir visión doble.

5. Refracción inestable: debido a los cambios a nivel del cristalino o bien a un aumento brusco de los niveles de azúcar, los pacientes diabéticos pueden padecer refracciones inestables.

¿Cómo prevenir estas enfermedades?

Lo problemas oculares derivados de la diabetes no pueden evitarse, puesto que se tratan de daños generados por la propia enfermedad. No obstante, sí puede minimizarse su impacto y desarrollo en los pacientes mediante una detección temprana de estas afecciones. Para ello, es esencial realizar r evisiones periódicas del fondo del ojo y llevar un control ocular estricto en personas con desarreglos metabólicos importantes.


Fechas como el Día Muncial de la Salud, dedicado a la diabetes en 2016, ayudan a generar una mayor concienciación sobre el impacto de esta enfermedad en la visión, fomentando así las revisiones entre sus pacientes con el fin de detectar las posibles dolencias oculares a tiempo y evitar grandes daños en su visión.

lunes, 18 de abril de 2016

LA MIOPIA SE HA DUPLICADO...

La incidencia de la miopía se ha duplicado en el siglo XX

Victoria de Rojas es la directora médica del instituto oftalmológico que lleva su nombre, integrado en la Policlínica Assistens de Matogrande.



-¿Cuál es la incidencia de la miopía en la población infantil? ¿Va en aumento?

-Se estima en un 9 % entre los niños de 5 a 17 años, ascendiendo a un 25 % en torno a los 40 años. La mayor incidencia se da en países asiáticos, donde afecta al 80 % de la población, pero en los occidentales también ha aumentado progresivamente y las tasas de incidencia se han duplicado en el siglo XX. Además del impacto óptico en la visión y los costes asociados a su corrección, la miopía es un factor de riesgo de enfermedad ocular, ya que se incrementa la posibilidad de padecer glaucoma, catarata y desprendimiento de retina. Niveles incluso bajos de miopía influyen tanto en la salud ocular como la hipertensión y fumar lo hacen en la salud cardiovascular.

-¿Qué tratamientos existen para frenar su avance?

-Una publicación reciente de la Academia Americana de Oftalmología (AAO), que compara diversos tratamientos, concluye que la medida con mayor eficacia es la administración de atropina tópica, en muy bajas concentraciones. La ortoqueratología y las lentes de contacto con desenfoque periférico mostraron un efecto moderado, y las gafas progresivas tan solo efecto leve.

Según estudios recientes, el tratamiento con atropina al 0,01 % en un niño con miopía disminuye la progresión de la misma a la mitad y minimiza ciertos efectos secundarios, como la disminución de la acomodación y la fotofobia, que se registraban con concentraciones más altas. No obstante, los resultados de estos estudios son a cinco años y en población asiática. No se sabe con certeza si esta medida frena la progresión a más largo plazo ni si la eficacia es exactamente la misma en población europea, pero no cabe duda de que es un gran paso adelante en el control de la miopía. La atropina al 0,01 % es pues, nuestra primera opción de tratamiento, pero su aplicación ha de realizarse después de una valoración individualizada del riesgo de progresión de la miopía de cada caso particular.

-¿Y las lentes de contacto, disminuyen la progresión?

-Las lentes de contacto con desenfoque periférico, con una eficacia moderada, no dejan de tener sus inconvenientes para porte y manejo en la población infantil. Pensamos por ello que este tratamiento es una alternativa solo en casos de marcada progresión que no responden a la atropina o en los que esta no puede aplicarse, como alergias. La ortoqueratología se asocia con un mayor riesgo de infecciones, por lo que la AAO no la recomienda para este fin en niños.

-¿Qué medidas quirúrgicas aconseja para su corrección?


-En pacientes jóvenes con miopía inferior a 7 dioptrías, la cirugía refractiva láser con la técnica SMILE es nuestra primera opción; si esta no es posible, la alternativa son las lentes intraoculares fáquicas o la PRK (láser excímer) según los casos. En los jóvenes con miopía superior a 7 dioptrías, recomendamos el implante de lentes fáquicas. Y en pacientes de más edad, con miopía y presbicia (vista cansada), la cirugía del cristalino, en la que este se sustituye por una lente intraocular medida para su ojo, con lo que eliminamos la miopía y que además es una lente multifocal, por lo que corregimos al tiempo la vista cansada. En cualquier caso, tiene que haberse producido una estabilización de la miopía y ha de realizarse una exhaustiva exploración preoperatoria para evaluar si el paciente es candidato a cirugía (no todos pueden operarse) y para seleccionar la mejor técnica en cada caso.

sábado, 16 de abril de 2016

DEGENERACION MACULAR Y NUEVOS AVANCES...

Los investigadores en el Trinity College de Dublín, Irlanda anunciaron que han hecho un gran avance en el tratamiento de la degeneración macular relacionada con la edad

La degeneración macular es la principal causa de ceguera en personas mayores de 50. Los investigadores del Trinity College en Dublín, Irlanda anunció que han hecho un gran avance en el tratamiento de la degeneración macular relacionada con la edad. Publicaron sus hallazgos en línea el 2 de abril en la revista Science Translational Medicine.



Los investigadores descubrieron que la interleucina-18 (IL-18), que es un componente del sistema inmune, puede proteger a los pacientes con degeneración macular de la pérdida de visión; Además, se puede administrar de una manera no invasiva. La vía de administración es en sí mismo un avance importante porque los tratamientos actuales para la degeneración macular implica inyección mensual de la medicación directamente en el globo ocular. IL-18 se administra por vía intravenosa y la sustancia ya ha sido sometido a los ensayos clínicos, que han encontrado que tiene un excelente perfil de seguridad cuando se administra por vía intravenosa.

Existen dos formas de degeneración macular relacionada con la edad: las formas "secas" "mojados" y. La forma húmeda es de lejos el más común; representa el 90% de los casos graves. La forma húmeda se debe a los vasos sanguíneos que crecen en la retina, la capa de tejido que recubre la superficie interna del ojo, que recoge imágenes que se envía al cerebro. Estos vasos sanguíneos pierden sangre o líquido, que causa ceguera retinal inmediata. Ceguera de retina puede ser devastador para los pacientes porque la retina proporciona la agudeza visual central para leer, conducir, y percibir pequeños detalles. IL-18 se encontró que era eficaz para el tratamiento de la degeneración macular húmeda.

Los investigadores observan que la IL-18 previene completamente el desarrollo de una molécula llamada VEGF, que es responsable de estimular el crecimiento excesivo de los vasos sanguíneos en la retina. Evaluaron IL-18 en un modelo de ratón. Se reproducían el daño que se humedeció AMD pacientes experimentan por el objetivo de un haz de láser muy fino para dañar las espaldas de los ojos de los ratones. Ellos administran entonces una forma de IL-18 que la compañía farmacéutica GlaxoSmithKline había desarrollado como una terapia potencial de cáncer. Ellos encontraron que la IL-18 fue capaz de evitar la fuga de los vasos sanguíneos en la retina, así como detener su crecimiento excesivo. Debido a que la IL-18 es un agente pro-inflamatoria (un agente que promueve la inflamación), los investigadores se mostraron preocupados por la tolerancia del paciente; Sin embargo, los ensayos preliminares en humanos han demostrado que las dosis bajas no tienen efectos secundarios adversos, excepto una fiebre muy baja calidad.

El equipo de investigación es la esperanza de que IL-18 se puede utilizar como un complemento de la terapia (adicional) a las terapias anti-VEGF hasta más estudios pueden confirmar como un reemplazo viable. Debido a que las células producidas por IL-18 tienden a permanecer en el cuerpo durante seis a ocho semanas, este tratamiento podría potencialmente reducir, si no eliminar, el número de inyecciones de los pacientes con DMAE húmeda deben recibir cada año.




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